拓普基因，精准医疗行业领导者，她制造每一种产品的精神均基于有一天我们自己可能会用得到她。
转移性乳腺癌的系统治疗可包括化疗，内分泌治疗和靶向治疗。可根据患者的乳腺癌亚型而选择单独使用或组合使用。因此，疾病表型的鉴定是必要的，还包括了转移部位的活组织检查。目前新的治疗方法如PARP抑制剂PI3K抑制剂和CDK4/6抑制剂已成为研究的重点。
PARP抑制剂
PARP抑制剂通过抑制肿瘤细胞DNA损伤修复、促进肿瘤细胞发生凋亡，从而可增强放疗以及烷化剂和铂类药物化疗的疗效，这种药物利用遗传性乳腺癌的“致命弱点”展开攻击。这一弱点由被称之为“BRCA1”的基因缺陷所致，限制了癌细胞修复受损DNA的能力。这一新型的药物给难治性肿瘤的治疗带来了希望，比如高分化卵巢癌以及三阴性乳腺癌。三阴性乳腺癌是指缺乏雌激素以及孕激素受体、也不表达HER2的乳腺癌，这类患者约占了全部乳腺癌的15%，对目前的雌激素治疗以及HER2靶向治疗均无反应，尚无标准治疗方案。除了可提高化疗药的疗效外，PARP抑制剂作为单药对BRCA突变的患者也有效。BRCA突变的患者基因重组功能已经缺失，再通过PARP抑制剂抑制DNA的修复，则可以通过双重作用杀死肿瘤细胞，初步临床研究中已证实这一理论假设。PARP抑制剂不仅与BRCA1或BRCA2突变可产生协同作用，也可能与许多还未发现的基因突变也存在协同杀伤作用。
故对于PARP抑制剂，专家们寄予了厚望，将来可以通过与其它方案联合给难治性肿瘤患者带来希望。
PI3K和mTOR抑制剂
在细胞生长，存活和增殖中起重要作用，并且是细胞代谢中信号转导的中心部分。生长因子通过激活信号通路引起PI3K磷酸化，PI3K/AKT/mTOR抑制剂中所含的磷酸酶和PTEN，可抑制AKT活化。这种途径在乳腺癌中被激活是因为PTEN，PIK3CA或AKT基因的突变，还有是因为受体酪氨酸激酶（如HER2）的扩增/突变。由于其在ER和PI3K的信号传导之间存在强烈的干扰，研究PI3K/AKT/mTOR途径被认为在内分泌抗性的发展中起重要作用。然而，编码PI3K的基因中的突变对HR阳性/HER2阴性乳腺癌的预后相关性是有限的，但在HR表达和PIK3CA突变之间存在正相关性。研究表明，这一途径的抑制可能在克服耐药中起作用，而靶向治疗PI3K仍在（临床）发展，甾体芳香酶抑制剂依西美坦与mTOR抑制剂依维莫司的结合使用已经是非甾体芳香酶抑制剂治疗失败后的一个标准选择。如果患者没有以非甾体芳香酶抑制剂作为辅助药，那依维莫司和依西美坦组合可用于在第二线或更高线的治疗上，而患者接受过阿那曲唑或来曲唑预处理的，mTOR抑制剂和甾体芳香酶抑制剂可以作为其一线治疗。乳腺癌中常见PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活，以此通路为靶点的药物已成为乳腺癌治疗的研究热点。
CDK4/6抑制剂
细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）是重要的细胞周期调控因子。CDK4/6和细胞周期蛋白D使pRb磷酸化从G1期过渡到S期，因此对（恶性）细胞周期至关重要。CDK4/6活性抑制剂如palbociclib，ribociclib（LEE）和abemaciclib目前在转移性乳腺癌上集约化发展。年，palbociclib对ER阳性乳腺癌细胞的抑制作用在体外得到证实，这进一步推动了晚期雌激素受体阳性乳腺癌的发展。一项II期研究比较来曲唑和palbociclib在转移性或晚期乳腺癌的第一线治疗上，后者导致无进展生存期从10.2延长至20.2个月，这使FDA加快对palbociclib联合来曲唑作为内分泌一线治疗的批准。最近的一项III期临床试验累计表明。对于内分泌治疗失败的患者，palbociclib和氟维司群联合使用后的中位无进展生存期为9.2个月，而单独使用氟维司群的患者为3.8个月。
总之，CDK4/6抑制剂是近年来乳腺癌的治疗中是非常有前途，有望改变内分泌治疗进程。
小拓有话说：
拓普基因个体化肿瘤靶向基因检测，针对实体性肿瘤患者靶向药物药敏筛选，帮助您减少个体化差异及无效风险，减少肿瘤药物副作用、耐药风险及损伤，从药物经济学角度节省成本，从而赢得治疗最佳时间。还能为您提供海外转诊服务，得到国外最具前瞻性的治疗方案和药物。
如有兴趣可--！
更多精彩内容敬请北京那家医院专治白癜风白癜风原因
转载请注明地址:http://www.dragonlily-oem.com/rxatl/2366.html
